יתר לחץ דם ריאתי עקב הפרעת קרישה ותסחיפים כרונית (Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension - CTEPH) הינו סיבוך מסכן חיים של תסחיף ריאתי (Pulmonary Embolism). עד כתיבת מאמר זה טרם נבחנו לעומק מה ההיארעות ומהם המנבאים להתפתחות מצב זה. מטרת המחקר הייתה לבחון מה תדירות הופעת CTEPH ומהם הגורמים המנבאים להתפתחות מצב זה לאחר אירוע ראשון של PE.
עוד בעניין דומה
במחקר אקראי מבוקר השוו בין שימוש בקומדין (וורפרין) לעומת אינבו למשך 18 חודשים, נוסף לשישה חודשים של טיפול נוגד קרישה מסוג אנטגוניסט לויטמין K, לצורך מניעה של PE חוזר. במסגרת מחקר זה החוקרים ביצעו בדיקות סקר לזיהוי של CTEPH למשך שמונה שנות מעקב לצורך הערכת סיכון מצטבר להיארעות של CTEPH. מנבאים עבור CTEPH הוערכו בעזרת מודלים על שם COX. חסימת כלי דם ריאתיים (Pulmonary Vascular Obstruction - PVO) ולחץ סיסטולי בעורקי הריאה (systolic Pulmonary Arterial Pressure - sPAP) בעת האבחנה עם PE וכעבור שישה חודשים נבחנו בעזרת ניתוח עקומות ROC. החוקרים קבעו עבור כלל המקרים עם CTEPH האם מדובר בהיארעות או המצאות.
תוצאות המחקר הדגימו כי במהלך תקופת מעקב חציונית של 8.7 שנים, אובחנו תשעה נבדקים עם CTEPH, מתוך 371 נבדקים עם PE. ההיארעות המצטברת עמדה על 2.8% (רווח בר-סמך של 95%, 0.95-4.64) ושל 1.31% (רווח בר-סמך של 95%, 0.01-2.6) לאחר אי-הכללה של חמישה מקרים שהוגדרו כהמצאות. בעת האבחון עם PE, PVO מעל 45% ו-sPAP מעל 56 מ"מ כספית נמצאו קשורים להתפתחות CTEPH, עם יחס סיכונים של 33 (רווח בר-סמך של 95%, 1.64-667; p=0.02) ו-12.5 (רווח בר-סמך של 95%, 2.1-74.8; p<0.01), בהתאמה. גיל מעל 65 שנים, נוגדנים מסוג lupus anticoagulant וסוג דם שאיננו O גם היוו גורמים מנבאים להתפתחות CTEPH. PVO מעל 14% ו-sPAP מעל 34 מ"מ כספית כעבור שישה חודשים נמצאו קשורים להופעת CTEPH (יחס סיכונים של 63.9, רווח בר-סמך של 95%, 3.11-1310, p<0.01 ו-17.2, רווח בר-סמך של 95%, 2.75-108; p<0.01).
מסקנת החוקרים הייתה כי לאחר אירוע ראשון של PE ללא תגר, ההיארעות המצטברת של CTEPH על פני שמונה שנים עומדת של 2.8%. PVO ו-sPAP במעמד האבחנה עם PE ולאחר שישה חודשים הינם המנבאים העיקריים להתפתחות של CTEPH.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
